Diabetes mellitus * B

Leider war es nicht moglich, den zweiten Band unmittelbar im Anschlu an den ersten herauszubringen. Dies hat zwar den Vorteil, da eine Reihe neuer Erkenntnisse aufgenommen werden konnte; andererseits hat sich aber wiederum deutlich gezeigt, da in der so kurzen Zeit von zwei Jahren manches Problem aktuell wird, das im ersten Band nur angedeutet oder kurz behandelt werden konnte, das aber die Arbeit der nachsten Zukunft voraussichtlich bestimmen wird. Um nur einiges herauszugreifen: Fur die Genese des juvenilen Diabetes wird die Infektion mit dem Coxsackie- Virus nicht mehr in Betracht gezogen. Dagegen hat sich unbezweifelbar zeigen lassen, da die Erzeugung eines Diabetes im Tierversuch durch Virusinfektion an immunopathologische Vorgange und genetische Faktoren geknupft ist. Die Genese des menschlichen, akut entstehenden Insulinmangel-Diabetes auf immu- nologischer plus hereditarer Basis wird weiterhin in der Diskussion bleiben. Pathogenetische Erkenntnisse sind zu erhoffen. In Zusammenhang damit steht die genetische Verbindung der Insulin-Antikorperproduktion bei insulinbedurf- tigen Diabetikern mit Histokompatibilitats-(HL-A)-Antigenen, die das Diabetes- risiko erhohen, andererseits aber Schutzfunktionen fur die Diabetesentstehung signalisieren konnen. Ein weiteres Problem, dem sich die wissenschaftliche Arbeit in naher Zukunft mit Sicherheit widmen wird, ist die Frage nach der Bedeutung des Somatostatin und der D-Zelle im Inselsystem, in der dieses produziert wird. Hier wird sich die Frage der Sicherung der von OReI und UNGER entwickelten Hypothese der Insel als eines multihormonellen Mikroorganismus stellen, in dem nebeneinander Insulin, Glukagon und Somatostatin gebildet werden und gegenseitige regulato- rische Funktionen ausuben.